水摄入过多或排泄障碍，会引起稀释性低钠血症
三、水滞
水摄入过多或排泄障碍，会引起稀释性低钠血症。
1、水摄入过多：口服或静脉补无盐或低盐溶液过多。
2、肾排水障碍：急性肾功能衰竭。
3、充血性心力衰竭。
四、体内重新分布
低钾血症时细胞内液失钾，细胞外液中的钠进入细胞内，使血钠降低。
五、早产
早产儿由于肾小管对钠离子的再吸收功能差，钠为负平衡；出生体重愈低负平衡愈重，持续时间也愈长，但症状大多出现在出生后3d。极低出生体重儿至生后6周肾保留钠的能力才趋正常。
六、抗利尿激素增加综合征
胎儿12周时体内已可查出抗利尿激素，至28周时达高量，之后改变较少，出生时缺氧（如窒息、肺透明膜病、肺炎）和颅内病变（如缺血缺氧性脑病、颅内出血和脑膜炎）都可使抗利尿激素分泌增加，尿量减少，水分留在体内产生低钠血症，此现象可发生在早产儿或足月儿。
七、肾上腺皮质功能低下
1、如肾上腺皮质增生症时，盐激素减少，造成低钠血症。
2、严重败血症肾上腺皮质功能减迟时也可造成低钠。这两种原因以足月儿较多见。
新生儿低钠血症症状：
血清钠低于125mmol/L即可出现症状，主要表现为低渗性脱水，细胞外液减少，血液浓缩，眼窝、前囟凹陷，皮肤弹性较差，四肢冷，血压下降，严重者出现休克。在严重急性低钠血症时，如血钠低于115mmol/L可发生脑细胞水肿，出现烦躁不安、嗜睡、昏迷或惊厥，但慢性低钠血症脑水肿表现不明显。稀释性低钠血症时细胞外液增多，血液稀释，渗透压降低，血压不降低，水肿不明显。
抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH）：在窒息、缺氧缺血性脑病、感染、脑膜炎、颅内出血、心肺功能障碍、机械通气等情况时，脑垂体功能障碍，抗利尿激素（ADH）分泌增多，引起水滞留和稀释性低钠血症，临床表现与低钠血症相似，但水肿不明显。SIADH诊断依据：①血钠低于130mmol/L;②血浆渗透压降低， <280mOsm/L;③尿渗透压增高，稀释试验时尿渗透压不能降到100mOsm/L以下。
根据临床表现和血清钠测定可以确定诊断。低钠血症可有酸碱代谢紊乱，应予注意。另外，还应确定是伴脱水的低钠血症或水潴留所致的稀释性低钠血症。
