患黄疸的原因

黄疸的成因与机制解析

黄疸，又称黄胆，俗称黄病，是一种由于血清中胆红素升高而导致皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。黄疸的发生机制复杂，涉及多种病理和生理过程。以下是黄疸的主要成因分类及其机制解析。

当红细胞大量破坏（溶血）时，非结合胆红素的生成显著增加。这些胆红素需要通过肝脏代谢，但当肝脏的处理能力被超越时，血液中非结合胆红素的浓度会升高，从而引发黄疸。此外，溶血引起的贫血会导致肝细胞缺氧和缺血，进一步降低其代谢胆红素的能力，形成恶性循环。

肝脏功能的衰退或功能性肝细胞数量的减少是另一种常见原因。这可能由晚期肝硬化、暴发性肝炎或肝功能衰竭引起。当肝细胞无法有效摄取和结合非结合胆红素时，血液中非结合胆红素的浓度会升高，导致黄疸的出现。新生儿生理性黄疸也属于这一机制。

在肝炎患者中，肝细胞的广泛损害（如变性或坏死）会阻碍非结合胆红素的摄取和结合过程，导致血清中非结合胆红素浓度升高。同时，部分结合胆红素由于肝细胞的损害无法正常排泄，而是反流入血液中，进一步加重黄疸。这种情况下，患者的转氨酶水平通常会升高。

肝炎患者可能因肝细胞变性、肿胀或汇管区炎性病变导致胆管阻塞，结合胆红素无法正常排出，进而反流入血液中。此外，某些药物或胆汁分泌功能障碍也可能引发胆汁郁积，导致胆管内胆盐沉积和胆栓形成，从而引发黄疸。

当肝内或肝外胆管、总肝管、胆总管或乏特壶腹等部位发生阻塞时，胆汁的流动受阻，导致胆管内压力升高。最终，肝内小胆管或毛细胆管可能破裂，结合胆红素反流入血液中，从而引发黄疸。这种情况常见于胆管结石、肿瘤或炎症性狭窄。

黄疸的成因多样，涉及红细胞溶解、肝功能障碍、胆管梗阻等多种机制。准确诊断和及时治疗对于控制黄疸及其潜在病因至关重要。

* 本文所涉及医学部分，仅供阅读参考。如有不适，建议立即就医，以线下面诊医学诊断、治疗为准。