黄疸：病因、机制与分类解析

黄疸，又称黄胆，俗称黄病，是一种因血清中胆红素升高而导致皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。本文将详细解析黄疸的病因、机制及分类，为读者提供科学、全面的理解。

什么是黄疸？

黄疸的主要特征是血清胆红素水平升高，通常超过34.2 μmol/L（2 mg/dL），从而引发皮肤和巩膜的黄染。胆红素是红细胞破坏后生成的一种代谢产物，其代谢过程涉及肝脏的摄取、结合和排泄功能。

黄疸的五大病因及机制

1. 胆红素生成过多

当红细胞大量破坏（溶血）时，非结合胆红素的生成显著增加。肝脏无法完全处理过量的非结合胆红素，导致其在血液中的浓度升高。

• 溶血性贫血：红细胞寿命缩短，胆红素生成增加。
• 肝细胞缺氧：溶血引发贫血，进一步降低肝脏处理胆红素的能力。

2. 肝细胞功能低下或数量减少

肝脏疾病（如晚期肝硬化、暴发性肝炎）或肝功能衰竭会导致肝细胞数量减少或功能受损，无法有效处理非结合胆红素。

• 新生儿生理性黄疸：由于肝酶功能尚未完全发育，导致胆红素代谢障碍。

3. 肝细胞破坏导致结合胆红素外溢

在肝炎患者中，肝细胞的广泛性损害（如变性、坏死）会阻碍非结合胆红素的摄取和结合，同时结合胆红素可能通过受损细胞反流入血液。

• 转氨酶升高：通常伴随肝细胞损害。

4. 肝内型胆汁郁积性黄疸

肝炎、药物或其他因素可能导致胆汁分泌减少或胆管阻塞，结合胆红素无法正常排泄，反流入血液中。

• 胆管内胆栓形成：阻碍胆汁流动。
• 药物诱发：某些药物可能引发胆汁郁积。

5. 大胆管梗阻

肝内或肝外胆管的任何部位发生梗阻（如胆结石、肿瘤），会导致胆汁郁积，结合胆红素反流入血液。

• 胆总管结石：常见的胆管梗阻原因。
• 乏特壶腹病变：可能引发胆汁流动受阻。

黄疸的诊断与治疗

黄疸的诊断通常依赖于血清胆红素水平的测定、肝功能检查以及影像学检查（如超声、CT）。治疗需针对病因，可能包括药物治疗、手术干预或支持性治疗。

结论

黄疸的发生机制复杂，涉及多种病因和生理过程。了解其分类和病因有助于早期诊断和精准治疗。

参考文献

• 美国国家生物技术信息中心（NCBI）
• 梅奥诊所（Mayo Clinic）
• 世界卫生组织（WHO）