霍乱弧菌(Vibrio cholerae)是引发烈性传染病——霍乱的病原体,其特点是发病急、传染性强、病死率高,因此被列为国际检疫传染病。
霍乱弧菌属于弧菌属,分为两种主要生物型:古典生物型和埃尔托生物型。这两种型别在形态和免疫学特性上基本一致,但在某些生物学特性上略有差异。自1817年以来,全球已发生七次霍乱大流行,其中前六次由古典型霍乱弧菌引发,第七次由埃尔托型引发。
1992年10月,印度东南部发现了一种新的霍乱弧菌血清型(O139)。这种菌株引发的霍乱在临床表现和传播方式上与古典型霍乱相似,但无法被O1群霍乱弧菌诊断血清凝集,且抗O1群的抗血清对O139菌株无免疫保护作用。此外,O139菌株在水中的存活时间较O1群更长,可能成为未来引发全球霍乱流行的新威胁。
霍乱弧菌通过污染的水源或食物经口传播。人类是其唯一的自然易感宿主。
当霍乱弧菌进入人体小肠后,依靠鞭毛运动穿过肠道粘膜表面的粘液层,并通过菌毛附着于肠壁上皮细胞上。在肠粘膜表面迅速繁殖后,霍乱弧菌分泌霍乱肠毒素(Cholera Toxin, CT),引发急性症状。
霍乱肠毒素是一种外毒素,具有很强的抗原性,其本质是蛋白质,不耐热(56℃加热30分钟即可失活)。毒素由A和B两个亚单位组成,其中:
毒素通过B亚单位与肠细胞膜受体结合后,A1肽链进入细胞并激活腺苷环化酶(AC),将三磷酸腺苷(ATP)转化为环磷酸腺苷(cAMP)。cAMP浓度升高导致肠粘膜细胞分泌功能亢进,大量体液和电解质流入肠腔,最终引发剧烈的腹泻和呕吐。
患者典型症状为“米泔水样”腹泻,严重时可因大量脱水和失盐导致代谢性酸中毒、血液循环衰竭,甚至休克或死亡。
自1817年以来,霍乱已引发七次全球性大流行,对人类健康造成重大威胁。由于霍乱弧菌的强传染性和高致死率,霍乱始终是公共卫生领域的重要挑战。
1992年出现的O139血清型菌株因其更强的环境适应性和传播能力,可能成为未来霍乱流行的新主因,需引起全球公共卫生机构的高度关注。
为了预防霍乱的传播,应采取以下措施:
霍乱弧菌是导致霍乱这一烈性传染病的元凶,其传播途径明确,致病机制清晰,预防和控制措施需从源头抓起,以有效降低其对人类健康的威胁。
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