新生儿溶血性黄疸
新生儿溶血性黄疸：病因、机制与临床表现
什么是新生儿溶血性黄疸？
新生儿溶血性黄疸是一种由于红细胞大量破坏而引起的病理性黄疸。其主要机制是红细胞内在缺陷或外源性因素导致的红细胞破坏，释放出大量血红蛋白，进而产生非结合胆红素（间接胆红素）。当非结合胆红素的生成量超过肝细胞的处理能力时，就会在血液中积聚，表现为皮肤和巩膜的黄染。
病理机制
- 红细胞破坏：红细胞因内在缺陷或外源性损伤（如免疫反应）被大量破坏，释放血红蛋白。
- 胆红素生成增加：血红蛋白代谢生成大量非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合和排泄能力。
- 肝功能受损：溶血性贫血导致缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，进一步削弱肝细胞的胆红素代谢功能。
临床表现
新生儿溶血性黄疸通常在出生后24小时内出现，血清胆红素水平从出生时的17～51μmol/L（1～3mg/dl）逐步上升至86μmol/L（5mg/dl）或更高。临床上主要表现为皮肤和巩膜的黄染，通常在1～2周内自然消退，无其他明显症状。
常见病因
1. ABO血型不合
这是新生儿溶血性黄疸最常见的原因之一。当母亲与胎儿的血型不匹配（如母亲为O型，胎儿为A型或B型）时，母体产生的抗A或抗B抗体通过胎盘进入胎儿体内，攻击胎儿的红细胞，导致溶血。
- 母亲血型为O型，胎儿血型为A型或B型：最常见且黄疸较严重。
- 母亲血型为A型，胎儿血型为B型或AB型：较少见，黄疸较轻。
- 母亲血型为B型，胎儿血型为A型或AB型：较少见，黄疸较轻。
2. 其他原因
除了ABO血型不合外，其他可能的病因包括Rh血型不合、遗传性球形红细胞增多症、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症等。
发病率
据统计，新生儿ABO血型不合引起溶血的发病率约为11.9%。但需要注意的是，并非所有ABO血型不合的新生儿都会发生溶血性黄疸。
总结
新生儿溶血性黄疸是一种常见的病理性黄疸，其主要原因是红细胞破坏导致的非结合胆红素生成过多。早期识别和干预对于避免严重并发症至关重要。
参考文献
* 本文所涉及医学部分，仅供阅读参考。如有不适，建议立即就医，以线下面诊医学诊断、治疗为准。
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